تعرف علي أهم اكتشاف جديد يوفر الأمل لرمضي التصلب المتعدد

حقق علماء من كلية ترينتي في دبلن الايرلندية اكتشافًا مهمًا يمكن أن يؤدي إلى علاجات أكثر فاعلية للأشخاص الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد (MS) وأمراض المناعة الذاتية الأخرى مثل الصدفية والتهاب المفاصل الروماتويدي.

ووفقاً للموقع الطبى الأمريكى “HealthDayNEws”، يبرز عملهم الإمكانات الكبيرة للعقاقير التي تستهدف جزيءًا مناعيًا محددًا يسمى  (IL-17) المتورط في مرض التصلب العصبي المتعدد.

ونشر العلماء، بقيادة "كينجستون ميلز"، أستاذ علم المناعة التجريبي، و"أوفى ماجلينى" ، زميل ما بعد الدكتوراه في كلية ترينتي للكيمياء الحيوية والمناعة نتائجهم اليوم في مجلة Cell Press المرموقة.

ويعتبر التصلب المتعدد (MS) هو مرض موهن يصيب حوالي 2.3 مليون شخص على مستوى العالم وأكثر من 9000 شخص في أيرلندا، ويرتبط بتسلل الخلايا المناعية إلى الدماغ والحبل الشوكي الذي يتسبب في تلف الأعصاب ، مما يؤدي إلى إعاقات عصبية.

ومع ذلك ، فإن السبب والأساس المناعي الدقيق لهذا المرض المناعي الذاتي لا يزال غير واضح.

وأظهرت الدراسات التي أجريت على نموذج الفئران من مرض التصلب العصبي المتعدد ، يسمى التهاب الدماغ النخاعي المناعي الذاتي (EAE) ، أن "الخلايا التائية" المناعية ، التي تفرز جزيءًا مناعيًا يسمى "IL-17" ، تسبب أضرارًا للمايلين الذي يحيط بالأعصاب في الجهاز العصبي المركزي.

تُظهر التجارب السريرية المبكرة للأدوية المستندة إلى الأجسام المضادة والتي تمنع IL-17 الوعد في علاج التصلب المتعدد  (RR) MS  وتم ترخيصها بالفعل لعلاج الصدفية ، وهو مرض شائع آخر في المناعة الذاتية.

تحدد الدراسة المنشورة حديثًا من مجموعة أبحاث البروفيسور ميلز دورًا جديدًا تمامًا لـ IL-17 في الصدفية، وربما في التصلب المتعدد (MS).

وقال الأستاذ "ميلز" : "وجد فريقنا أن IL-17 يلعب دورًا رئيسيًا في بدء الاستجابة المناعية المسببة للأمراض التي تتوسط في الضرر في الصدفية والتصلب المتعدد".

وبالإضافة إلى إلقاء الضوء على أهمية IL-17 كهدف للأدوية في التصلب المتعدد MS ، يبرز بحثنا الإمكانات الهائلة للعقاقير التي تمنع IL-17 في علاج أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل الصدفية والروماتويد التهاب المفاصل.

قد يهمك أيضا:

دراسة تربط بين إصابة النساء بأمراض المناعة الذاتية ونقص "التستوستيرون"

دراسة رائعة تبيّن أنّ حمض الليبويك يقلّل من التهاب الدماغ